贝尔法斯特女王大学(Queen’s University Belfast)领导的一项新研究在微生物学领域取得了突破，这可能会为囊性纤维化等免疫系统受损患者带来新的治疗方法。
为了进行他们的研究，研究人员观察了无色杆菌，这种细菌会导致慢性肺部感染和气道组织损伤。
这项研究揭示了这种细菌是如何克服人体的免疫防御来繁殖和继续生长的。研究结果发表在《细胞报告》上。
贝尔法斯特女王大学Wellcome-Wolfson实验医学研究所(WWIEM)微生物学和传染病学主席、该研究的首席研究员Miguel A. Valvano教授解释说:“无色杆菌细菌可以引起慢性和潜在的严重感染。然而，到目前为止，人们对这种机会性细菌如何与人体免疫系统相互作用知之甚少。
“这些细菌可以抵抗多种抗生素的作用;因此，这些微生物的感染很难用传统疗法来治疗，特别是对于患有囊性纤维化或其他免疫功能低下的患者，比如正在接受化疗的患者。”
这项研究是由女王大学二战时期瓦尔瓦诺小组的科学家领导的。研究小组成员包括凯伦·特顿博士、汉娜·帕克斯博士和保利娜·扎洛德凯维奇博士，并与同样参与二战的丽贝卡·科尔博士和丽贝卡·英格拉姆博士以及剑桥大学的克莱尔·布莱恩教授合作进行了这项研究。
研究小组发现，在被人体的免疫细胞(巨噬细胞)吞噬后，这些细菌可以利用一种特殊的蛋白质复合物(称为III型分泌系统)在细胞内存活，以部署诱导免疫细胞死亡的分子。免疫细胞的自我毁灭会发出警报，导致其他免疫细胞聚集起来对抗入侵者。
然而，缺乏两种炎症传感器(NLRC4和NLRP3)的免疫细胞不会死亡，这表明这两种传感器是识别病原体所必需的。
研究人员观察到，如果特殊的分泌途径功能正常，无色杆菌感染会导致肺部结构受损，并导致严重疾病，但如果细菌在分泌系统中携带突变，则不会。
这表明巨噬细胞的自毁警报是由III型分泌系统途径触发的，但这种炎症反应不足以使免疫系统击败细菌。
研究的下一阶段是确定无色杆菌中还有哪些其他毒力蛋白，帮助它存活并侵入体内其他类型的细胞。III型分泌系统或其他蛋白质可能有助于开发新的治疗方法。
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